Антитела к вирусу Эпштейна-Барр и авидность антител IgG к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ)

Краткое описание

Дата готовности анализа от 3 до 4 рабочих дней, в зависимости от дня забора биоматериала. Точная дата готовности указана в договоре.

В 1964 году канадскими учёными М. Epstein и Y. Вагг был обнаружен неизвестный ранее вирусный агент, названный позднее в честь первооткрывателей вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Этот ДНК-со-держащий вирус, относящийся к подсемейству Gammaherpesvirinae рода Gymphocryptovirus и является вирусом герпеса человека 4 типа. 

Установлено, что ВЭБ имеет глобальное распространение и обнаруживается у населения всего земного шара. Вирус поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек (дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов), а также клетки иммунной системы, в том числе В-лимфоциты, в которых происходит репликация вирусных частиц. 

В России инфицированность ВЭБ детей в возрасте до 5 лет составляет до 50%, а взрослых – 95% 

В настоящее время доказано, что ВЭБ является этиологическим агентом таких заболеваний, как инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома (НФК), лимфома Беркитта, Т-клеточная лимфома, болезнь Ходжкина. 

Основной путь передачи ВЭБ — воздушно-капельный, фактор передачи - контаминированная вирусом слюна. Возможно заражение через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода. Возможны трансмиссивный путь передачи ВЭБ, при гемотрансфузиях с донорской кровью, а также половой. 

У людей без выраженных дефектов иммунной системы инфекция ВЭБ протекает субклинически и сопровождается положительными серологическими реакциями. Однако, при массированном поступлении вируса в организм или недостаточности иммунитета может наблюдаться вирусемия. Вирус проникает в лимфоузлы и органы, богатые ретикуло-эндотелиальными клетками, развивается лимфоаденопатия, заметно увеличиваются печень и селезёнка. Симптомы интоксикации и лихорадка обусловлены воздействием токсинов, а воспаление верхних дыхательных путей, полости рта и глотки - непосредственным воздействием вируса. 

Наиболее распространенным заболеванием, вызываемым ВЭБ, является инфекционный мононуклеоз (ИМ). До 60% заболевших ИМ — это лица в возрасте 2-20 лет. У детей первых 4-х лет жизни инфицирование ВЭБ чаще всего не сопровождается клиническими проявлениями и происходит бессимптомно, либо проявляется как респираторная вирусная инфекция. Если же первая встреча с ВЭБ приходится на более старший возраст, то в 45% случаев возникают клинические проявления типичного ИМ. 

Типичный острый ИМ начинается с повышения температуры до 38-40°С, сохраняющейся от 5 дней до месяца. Больной ощущает озноб, головную боль, которая иногда проявляется одновременно в мышцах и суставах. С первых дней болезни происходит увеличение лимфатических узлов шейной группы, расположенных по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Гиперплазия периферических лимфатических узлов часто заканчивается самопроизвольно к 10-14 дню болезни. Однако припухлость может сохраняться несколько недель и даже месяцев. Такая генерализованная лимфоаденопатия чаще отмечается у старших школьников и подростков. Гиперплазия лимфоидной ткани носоглотки проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания. У многих больных детей на 3 - 4 день заболевания дополнительно появляется ангина и фарингит. Типичным симптомом ИМ нередко является увеличение размеров печени и селезёнки, которое достигает максимума к 4 - 10 дню от начала заболевания. В анализе крови в разгар заболевания отмечается умеренный лейкоцитоз до (15-20) х109 клеток/л со значительным преобладанием (иногда до 90%) лимфо-мононуклеарных клеток с характерной широкой и базофильной цитоплазмой. Часть из них имеет обычную морфологию, другие мононуклеары атипичны со значительной степенью полиморфности. Определение процентного содержания таких мононуклеарных клеток имеет важное значение для диагностики ИМ. Считается, что для постановки диагноза ИМ достаточно обнаружения 10-20% атипичных мононуклеаров. 

Однако гематологические изменения, напоминающие картину ИМ, могут наблюдаться при цитомегаловирусной инофекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза необходимо проведение дополнительных специфических лабораторных исследований. 

На ранней стадии первичной инфекции IgG к VCA характеризуются низким индексом авидности (ИА). Авидность антител характеризует прочность связывания специфических антител с антигенами возбудителя. В течение нескольких недель происходит созревание антител и возрастание ИА. На стадии пост-инфекции в сыворотках крови пациентов выявляются уже высокоавидные IgG к VCA. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование. Определение ИА следует определять при обнаружении специфических IgG к VCA. 

Определение IgG к антигенам EBNА и EA, определение IgG и IgM к VCA и определение индекса авидности IgG к VCA дает необходимую и достаточную информацию для постановки диагноза и установления стадии инфекции.