Биохимическое исследование при заболеваниях печени (АлАТ, АсАТ, билирубин, щелочная фосфатаза, холестерин, ГГТ, альбумин)

Краткое описание

Комплекс тестов, использующийся в биохимическом исследовании при заболеваниях печени: АлАт, АсАт, билирубин, щелочная фосфатаза, холестерин, ГГТ, альбумин.

Печень – самый большой внутренний орган. К ее основным функциям относятся: метаболическая, депонирующая, барьерная, экскреторная, гомеостатическая, детоксикационная. Печень участвует в метаболизме питательных веществ, поступающих в нее через воротную вену после всасывания в кишечнике. В ней синтезируется большинство белков плазмы крови. Печень участвует в поддержании уровня глюкозы в крови (используя запасы гликогена или путем синтеза), а также в метаболизме липидов, ряда гормонов и витаминов. Этот орган играет важнейшую роль в обезвреживании и выведении потенциально токсичных эндогенных продуктов метаболизма и экзогенных веществ (в т. ч. билирубина, метаболитов гормонов, лекарственных препаратов и пр.), аммоний, образующийся при метаболизме аминокислот, печенью преобразуется в мочевину. Продуцируемая печенью желчь выделяется в кишечник, что служит путем выведения ненужных продуктов метаболизма. Компоненты желчи важны для процессов кишечного переваривания жиров. Резервуаром желчи является желчный пузырь, расположенный под печенью. 
Большая часть заболеваний печени напрямую связана с факторами нездорового образа жизни: высококалорийное питание, избыточное потребление насыщенных жиров (жирного мяса, молочных продуктов высокой жирности), рафинированных углеводов (хлебобулочных и кондитерских изделий) в сочетании с недостаточной физической активностью. Это может привести к развитию неалкогольной жировой болезни печени. 
Алкогольная болезнь печени развивается у 60-100% лиц, злоупотребляющих алкоголем. Лекарственные поражения печени составляют около 10% от всех побочных реакций, обусловленных применением фармакологических препаратов. 
Не меньше распространены болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей (дисфункция желчного пузыря, хронический некалькулезный холецистит, хронический калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь и пр.).

При наличии каких симптомов целесообразно провести исследование «Обследование печени: скрининг»

Симптомы заболеваний печени на начальных стадиях могут быть неспецифичны. Некоторые болезни и вовсе протекают бессимптомно. Характерные признаки нарушения функционирования печени обычно появляются при поражении значительной части органа и могут включать: общую слабость, усталость, дискомфорт или ноющие боли в правом подреберье, желтуху, кожный зуд, увеличение живота в объеме, сонливость днем, бессонницу ночью и пр. Существует также большое количество дополнительных симптомов, наличие и интенсивность которых зависят от формы патологии печени, активности болезни и степени повреждения печеночной ткани.
Исследование позволяет уточнить причину возникновения печеночной симптоматики, которой могут сопровождаться как болезни самого органа, так и другие патологии, влияющие на функцию печени.

АлАТ, Аланинаминотрансфераза (код по прайсу 12.33) 

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Аланинаминотрансфераза относится к группе ферментов, которые катализируют обратимое превращение a-кетокислот в аминокислоты, путем переноса аминогрупп. Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая – в сердце, скелетной мускулатуре, поджелудочной железе, селезенке, легких, эритроцитах. АЛТ – цитоплазматический фермент. При повреждении или разрушении клеток происходит выброс фермента, что приводит к повышению его активности в крови. 

АсАТ, Аспартатаминотрансфераза (код по прайсу 12.34)

Аспартатаминотрансфераза катализирует обратимую реакцию переноса аминогруппы от аспарагиновой кислоты на α-кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной и глутаминовой кислот. 
Переаминирование происходит в присутствии кофермента – пиридоксальфосфата – производного витамина В6. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) является внутриклеточным ферментом, который участвует в обмене аминокислот. АСТ в основном содержится в клетках сердца, печени, скелетной мускулатуры и почек. 
В норме сывороточная активность аспартатаминотрансферазы намного ниже, чем внутриклеточная. Поэтому повышение активности АСТ в сыворотке крови – важный и значимый показатель развития различных патологических состояний. Наиболее резкие изменения в активности АСТ наблюдаются при повреждении сердечной мышцы и заболеваниях печени. 

Билирубин (код по прайсу 12.30)

Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при деструкции стареющих эритроцитов клетками тканевой моноцитарно-макрофагальной системы в печени, селезенке или костном мозге (80-85%). Остальная часть билирубина (15-20%) происходит из гемоглобина незрелых клеток эритроидного ряда при их разрушении в костном мозге в ходе неэффективного эритропоэза, а также в результате катаболизма прочих гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов, пероксидаз и др.) разных тканей, преимущественно мышц и печени. Билирубин удаляется из организма с желчью, где присутствует в повышенной концентрации, поэтому его называют желчным пигментом. 
В сыворотке крови различают две основные фракции билирубина: связанный (конъюгированный) билирубин, который называют также прямым, поскольку он дает прямую реакцию с диазореагентом, и несвязанный (неконъюгированный) билирубин, называемый также непрямым. Вместе они составляют общий билирубин. В лабораторной диагностике обычно используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями отражает уровень непрямого (неконъюгированного, свободного) билирубина. 
При деградации гемоглобина первоначально образуется неконъюгированный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен, поэтому легко растворяется в липидах клеточных мембран и способен пересекать гематоэнцефалический барьер, потенциально нейротоксичен – при высокой концентрации может вызывать тяжелые неврологические нарушения. В крови плохо растворимый в водной среде неконъюгированный билирубин транспортируется преимущественно в комплексе с альбумином. В печени он освобождается от альбумина и переносится внутрь гепатоцитов, где подвергается биотрансформации, главным образом путем связывания с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), уже хорошо растворимый в воде и менее токсичный билирубин, который активно экскретируется в желчные протоки и выводится с желчью в просвет кишечника. Здесь, под действием кишечной флоры, образуются и другие производные билирубина, большая часть их в итоге выводится с фекалиями, придавая им характерную окраску, а небольшое количество (в виде уробилиногенов) путем обратного всасывания в кишечнике снова попадает в кровь и может обнаруживаться в моче. 

Щелочная фосфатаза (код по прайсу 12.18)

Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелочная фосфатаза» объединяет ферменты с фосфатазной активностью, имеющие оптимум рН в щелочной среде. Щелочная фосфатаза присутствует практически во всех тканях организма, ее активность связана с клеточными мембранами. Самая высокая концентрация этого фермента обнаруживается в клетках костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Каждая из этих тканей содержит специфические изоферменты щелочной фосфатазы. У здоровых людей источником основной части щелочной фосфатазы сыворотки является печень, остальная часть фермента поступает преимущественно из костной ткани. Небольшая доля щелочной фосфатазы может происходить из тонкого кишечника. Соотношение изоформ в сыворотке крови зависит от возраста. Повышение активности щелочной фосфатазы связано в основном с заболеваниями костей (отражает процессы ремоделирования костной ткани) и патологией печени, связанной с обструкцией желчных протоков.

Холестерин (код по прайсу 12.22)

Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, в крови он транспортируется в липопротеиновых комплексах. Выделяют фракции холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Общий холестерин включает в себя холестерин, содержащийся во всех видах циркулирующих липопротеинов, этерифицированный и свободный. 

Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Его уровень при рождении низок и постепенно возрастает. Появляющиеся различия в его концентрации связаны с половой принадлежностью. У мужчин концентрация холестерина в крови повышается в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать показатели холестерина у мужчин. Описанные возрастные изменения содержания холестерина в крови связывают с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.  

ГГТ, Гамма-глутамилтрансфераза (код по прайсу 12.31)

Гамма-глутамилтранспептидаза относится к группе ферментов, катализирующих перенос глутамильной группы от глутамилпептида на аминокислоту, другой пептид или иную субстратную молекулу. Гамма-глутамилтранспептидаза присутствует в проксимальных почечных канальцах, печени, поджелудочной железе и кишечнике. В клетке гамма-глутамилтранспептидаза локализована в микросомах цитоплазмы, но большая часть находится в клеточной мембране. ГГТ обеспечивает поддержание адекватного уровня внутриклеточного глутатиона, играющего важную роль в защите клетки от свободных радикалов. Мембранная локализация гамма-глутамилтранспептидазы характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или реабсорбционной способностью. 

Альбумин (код по прайсу 12.47)

Альбумин – это протеин, состоящий из 585 аминокислот и имеющий молекулярную массу 66,6-70 кДа. 
Альбумин составляет 40-60% от общего количества белка плазмы крови. Синтез его проходит в печени. Несмотря на относительно небольшую молекулярную массу, молекулы альбумина в норме практически не фильтруются в клубочках почек и не попадают в мочу. Период их полураспада в крови составляет 18-20 дней. Основная роль альбумина – участие в поддержании коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы и объема циркулирующей крови, а также транспорт и депонирование различных веществ. Альбумин связывает и переносит неполярные вещества, такие как билирубин, жирные кислоты, холестерин; является переносчиком ряда гормонов – тироксина, трийодтиронина, кортизола, альдостерона. Гормоны, связанные с альбумином, находятся в неактивной, но легко мобилизуемой форме. 
Около 40% кальция плазмы крови обратимо связано с альбумином и находится в подвижном равновесии с физиологически активным ионизированным кальцием плазмы. В состояниях, сопровождаемых значительным снижением уровня альбумина в плазме крови, общее содержание веществ, которые связываются с альбумином, уменьшается, хотя концентрация физиологически активных фракций веществ может быть в пределах нормы, и клинические изменения не возникают. Многие лекарственные вещества, поступающие в организм, связываются альбумином, например, антибиотики, салицилаты, варфарин, клофибрат и др., что влияет на их фармакокинетику. 
Действие таких препаратов на фоне снижения содержания альбумина в крови усиливается при тех же дозировках. 
Альбумин участвует в процессах выведения эндо- и экзотоксинов (соединение альбумина с лигандами способно изменять их свойства, т. е. токсичные вещества становятся менее токсичными при связывании с альбумином и транспортировке в места их биотрансформации и выведения). 
Альбумин плазмы вносит вклад в ее буферные свойства и кислотно-щелочной баланс крови. Кроме того, этот белок является эндогенным резервом аминокислот и при длительном голодании расходуется в первую очередь.